8 de marzo

El pasado 11 de febrero fue el día de la mujer en la ciencia, y el día siguiente, por iniciativa de la Sociedad Española de Neurociencias (SENC), el de la mujer en neurociencias. Desde el Instituto hicimos diversas actividades para celebrarlo y tomar consciencia, entre las que hubo una conversación grupal entre neurocientíficas, una experta en género y educación del Observatori de la Igualtat de la UAB, y estudiantes de PhD y máster. Aprovechamos que mañana es 8 de marzo para compartir las ideas claves y conclusiones de la conversación, que fue un espacio de debate muy enriquecedor e interesante:

Ideas sobre la situación actual que recogieron los/las participantes:
– El problema está mucho más interiorizado de lo que percibimos.
– Las evaluaciones se hacen basándose en índices numéricos y esto perjudica a las mujeres con hijos.
– Estadísticamente, el sector de población con más días de baja no son las madres de familia sino los hombres jóvenes, contrariamente a lo que se podría pensar.
– La diferencia no justifica la desigualdad.

Propuestas que podrían servir para mejorar la situación:
– Un sistema de excelencia diferente. No excelencia absoluta sino aceptable.
– Aplicar medidas de corrección en el momento de las evaluaciones: mujeres en los tribunales, CVs ciegos, etc.
– Aplicar medidas de sanción o premios: compensar por bajas de maternidad o paternidad, ayudas para personas con hijos o personas dependientes al cargo, etc.
– Hacer que la UAB sea family y gender friendly, como ya lo son otras universidades europeas.

Y a nivel global…
– Se necesita un cambio educativo (tanto en las escuelas como en las familias)
– Se necesita voluntad para hacer el cambio: mentalización global y actuación.

Agradecer una vez más a todas las personas que participaron en el acto, a la CORE de Salut Mental por su ayuda en la organización de la actividad y al Observatori per la Igualtat de la UAB por su colaboración y asesoramiento.

¡Buen 8 de marzo!

Entrevista a la Dra. Àfrica Flores

“Clar que som diferents homes i dones. No és qüestió de sexisme, és biologia”

La Dra. Àfrica Flores es va incorporar fa uns mesos a l’Anderolab amb una beca Juan de la Cierva – Formación. En donen molt poques, pel que, abans que res, la felicitem per haver-ho aconseguit.  Ens parla de por, addiccions i les diferències que, en termes generals, hi ha entre mascles i femelles.

  1. Fa poc que t’has incorporat com a Post-Doc al grup del Raül Andero, en què estàs treballant?

En general al grup del Raül estem interessats en estudiar els mecanismes involucrats en la memòria de la por: com funciona i què podem fer quan aquest procés es troba alterat, com és el cas d’alguns trastorns d’ansietat, incloent l’estrès posttraumàtic, les fòbies, etc. Part de la nostra recerca es centra en identificar quines diferències i/o semblances hi ha en aquests processos entre mascles i femelles. Jo concretament intento esbrinar quins factors fan que aquesta por fisiològica pugui esdevenir patològica en femelles.

  1. Per què en femelles?

Perquè aquests trastorns d’ansietat són molt més freqüents en dones. A més, per desgràcia, la majoria d’estudis que s’han dut a terme en aquest àmbit només tenen en compte subjectes mascles, i per tant les conclusions que se n’extreuen poden perfectament no ser aplicables a femelles. No seria sorprenent, doncs, que quan posteriorment els tractaments es traslladin a l’aplicació clínica no siguin tan efectius en dones. 

  1. La memòria de la por funciona diferent en homes que en dones?

Sí, se sap que la manera en com es processa la memòria emocional difereix entre homes i dones, i que aquest procés està molt condicionat per la presència de determinades hormones sexuals. Així per exemple, sabem que les dones que es trobin amb un nivell baix d’estrògens (durant la primera meitat del cicle menstrual, o en iniciar-se la menopausa) es troben més vulnerables i retenen més fàcilment els records aversius.

  1. Som diferents, homes i dones, llavors?

Clar que som diferents, no és qüestió de sexisme, és biologia, i també és aplicable a l’àmbit de la neuropsiquiatria. La nostra dotació cromosòmica és diferent, però a més això determina aquest ambient hormonal del que parlàvem, que envolta totes les nostres cèl·lules des del principi. Així, aquestes hormones condicionen el desenvolupament del nostre sistema nerviós i també, per tant, la seva estructura i funció en l’adult, que en alguns aspectes difereix entre homes i dones.

  1. Abans d’estar a l’Institut, què feies?

Feia la tesi al grup de Neurofarmacologia de la UPF. Estudiava diverses funcions del sistema d’orexines, que són uns neuropèptids coneguts generalment pel seu paper en la regulació de la ingesta i el ritme circadià. Investigava la seva implicació en els processos d’addicció i de memòria, sobretot en memòria lligada a emocions aversives com la por.

  1. En què s’assembla l’addicció i la memòria?

L’addicció és un procés complex que comprèn moltes fases, i justament en l’etapa inicial d’aquest trastorn hi té un paper fonamental l’aprenentatge: aprens a associar el consum d’una substància amb un reforç positiu, una sensació plaent, que fa que repeteixis aquesta conducta. Sense memòria no hi ha aprenentatge, i per tant és un component important en aquest procés. Les orexines fomentarien (entre altres) l’associació de diversos estímuls ambientals amb aquest reforç positiu, com quan un fumador només d’olorar el cafè ja pensen en un cigarret, facilitant així el consum recurrent de la substància en qüestió.

  1. I en la memòria de la por, quin paper hi juguen les orexines?

Doncs sembla ser que fomenten la formació de records de por, augmentant l’associació entre el context o els estímuls ambientals i l’event aversiu o de por (de forma semblant al que succeeix amb el reforç positiu). Curiosament, un cop ja s’han establert aquests records de por, les orexines el que fan es impedir que els oblidem o actualitzem, i per tant seguim tenint por en presència d’aquests estímuls ambientals encara que ja no es relacionin amb l’event aversiu. Per això una hiperfunció del sistema orexinèrgic podria facilitar l’aparició de trastorns de la por.

  1. Hi ha algun tractament, actualment, que actuï sobre el sistema de les orexines?

Sí, el suvorexant, un antagonista dual dels receptors d’orexina. Es prescriu com a tractament per l’insomni a Estats Units. Les orexines promouen la vigília i per això reduir la seva acció ajuda a conciliar la son. Pel que fa el tractament de les addiccions o dels trastorns relacionats amb la memòria de la por, però, encara no hi ha cap tractament basat en la manipulació del sistema d’orexines.

  1. T’han donat una beca Juan de la Cierva – Formación. Què implica aquesta beca?

És una beca de dos anys del MINECO que et permet fer una recerca post-doctoral just després d’haver presentat la tesi. És l’única beca amb la que, per la meva àrea de recerca, podia quedar-me a fer el post-doc a Espanya. Si no l’hagués aconseguit, hauria hagut de marxar fora. Aquí els grups de recerca, en general, no disposen de gaire diners per contractar gent; el finançament que s’aconsegueix amb els projectes sovint no es troba gaire balancejat ja que és més fàcil aconseguir diners per invertir en material fungible i inventariable que no pas en contractar personal.

  1. Doncs felicitats! En donaven moltes?

Moltes gràcies! No en donaven pas gaires: en la meva modalitat, Biomedicina, només en donaven 22. Vaig estar molt contenta, perquè vaig quedar la sisena, però molts companys que igualment la mereixien es van quedar fora, i això sempre deixa un regust amarg i sensació d’injustícia.

  1. Creus que és més difícil ser científica que ser científic?

Crec que de vegades és més difícil ser dona que home, particularment en l’àmbit laboral, i la ciència no és una excepció, però crec que això està canviant molt ràpid. És cert que encara hi ha algú, sobretot de generacions anteriors, que creuen que les dones podem ser molt treballadores i organitzades, però que això de pensar no va amb nosaltres. Tanmateix, cada cop hi ha més dones escollint carreres científiques i cada cop n’hi haurà més liderant grups de recerca. A més existeixen moltes iniciatives que tenen com a objectiu destacar i facilitar el paper de la dona en ciència, intentant afavorir la igualtat laboral. De tota manera, crec que compaginar per exemple la maternitat amb la ciència, sempre serà un desafiament que suposa certa desavantatge respecte als científics homes.

  1. Quin de tots els teus papers salvaries d’un incendi?

Què difícil! Crec que salvaria un Neuropsychopharmacology del 2014, ‘The hypocretin/orexin system mediates the extinction of fear memories’, perquè en aquell moment era un tema que no s’havia estudiat gens i era molt emocionant veure com anàvem descobrint les peces d’un puzzle inexplorat. I també salvaria una revisió que ens acaben d’acceptar a Molecular Psychiatry, ‘Lost in translation: how to upgrade fear memory research’, en la que exposem algunes propostes per a que els resultats obtinguts en recerca bàsica puguin traduir-se més fàcilment en tractaments eficaços per als trastorns de la por.

Roser Bastida Barau

Entrevista a la Dra. Olga Peñagarikano

“Ya nos hemos olvidado de la idea de encontrar qué es el autismo como una única cosa”

La Dra. Olga Peñagarikano, del Departamento de Farmacología de la Euskal Herriko Unibertsitatea, investiga sobre el trastorno del espectro autista. El viernes pasado vino a dar un seminario en el Instituto y aprovechamos para hacerle algunas preguntas sobre esta enfermedad: dónde estamos y hacia dónde vamos.

  1. La palabra autismo es un saco muy grande donde entran casos muy distintos. ¿Qué tienen en común todas las personas que se diagnostican de autismo?

El autismo es un desorden del comportamiento. Engloba muchos casos distintos pero hay dos criterios que se tienen que cumplir: uno es una deficiencia en el comportamiento social y el otro, la presencia de comportamientos repetitivos e intereses restringidos. Muchas veces estas personas también tienen otras alteraciones: hiperactividad, déficit de atención, epilepsia, etc., pero esto depende de cada caso.

  1. ¿Qué hace que sea una patología y no una diversidad?

Son las dos cosas, yo creo. El comportamiento humano tiene todo un abanico de posibilidades, y el autismo está en un extremo de este rango. Lo consideramos patología cuando la persona no puede llevar una vida normal. En cambio, si te defiendes en el día a día, puedes tener una mayor o menor capacidad de interacción social pero no será considerado una patología.

  1. ¿Puede haber subjetividad cultural en el diagnóstico?

Hasta hace poco, el diagnóstico era muy arbitrario y dependía principalmente de la opinión relativamente subjetiva del especialista clínico, pero ahora se han estandarizado los métodos para unificar los criterios. Hay cuestionarios para el comportamiento social y cuestionarios para el comportamiento repetitivo que se utilizan, en principio, por todo el mundo.

  1. ¿Qué pasa en los cerebros de las personas con autismo?

Esto es lo que tenemos que descubrir. Hoy en día todavía no se sabe. Hemos visto distintas alteraciones, pero nada que sea común para todas estas personas. Seguramente lo que encontremos sean subgrupos de pacientes a los que les fallen cosas diferentes.

  1. ¿Y estas alteraciones son en alguna área del cerebro concreta?

Hay varias áreas que pueden estar afectadas: la corteza prefrontal, el circuito cortico-estriado, la amígdala, el cerebelo… No hay una estructura determinada.

  1. Ha habido mucho debate sobre la causa de esta enfermedad: problemas durante el embarazo, genética… ¿Tú qué piensas?

Hoy en día se ha demostrado que es principalmente genética, pero también hay un gran factor ambiental. La persona tiene una predisposición pero necesita que suceda algo durante el embarazo o la etapa perinatal para desarrollarla.

  1. ¿Qué pasa con los gemelos?

Justamente en estudios con gemelos fue donde se demostró el componente genético. En gemelos monocigóticos, hay hasta un 90% de concordancia.

Sin embargo, hay dos tipos de autismo: el autismo del que no conocemos su etiología y el autismo sindrómico (asociado a otros síndromes del neurodesarrollo con causa genética conocida). Dependiendo del origen, encontraremos más o menos carga genética.

  1. Hay algunas personas con autismo que tienen capacidades extraordinarias. ¿Por qué?

Sí, muchos de los grandes genios eran autistas, pero no se sabe por qué pueden tener estas capacidades… Y es algo que merecería la pena estudiar, porque estudiando a personas que son maravillosas en ciertos aspectos, seguramente tendríamos información de por qué luego otras tienen problemas en estas mismas cosas. Lo que pasa es que hay prioridades a la hora de estudiar y, generalmente, estudiamos lo que falla, porque es más urgente. La hipótesis que se baraja es que en el autismo hay diversas áreas neuronales que se ven afectadas y, en compensación, hay otras que se ven aumentadas.

  1. Hoy en día hay muchas más personas diagnosticadas de autismo que años atrás. ¿Es debido a que han mejorado las técnicas para el diagnóstico o realmente ha aumentado el número de casos?

Yo creo que, principalmente, han mejorado las técnicas para el diagnóstico, pero puede ser que el ambiente haya hecho que aumente el número de casos: cada vez hay más polución, más estrés…

  1. ¿Y la edad de los padres?

Sí, parece ser que también afecta. La edad principalmente del padre, más que de la madre.

  1. ¿Cuál es el tratamiento que se utiliza para tratar el autismo?

Desgraciadamente no hay ningún tratamiento que sea específico para el autismo. Se suele tratar con antipsicóticos, pero básicamente porque mejoran los otros síntomas que la mayoría de las veces se asocian a la enfermedad: hiperactividad, agresividad, etc.

  1. ¿Cuál será el futuro?

Como te comentaba antes, ya nos hemos olvidado de la idea de encontrar qué es el autismo como una única cosa. Esperamos poder definir esos diferentes subgrupos de pacientes con una patología común, y tener, para cada uno de ellos, un tratamiento específico. Yo confío en que cada vez estamos más cerca.

  1. Tú estás investigando un posible tratamiento con oxitocina…

Sí. La oxitocina es una hormona que todo el mundo conoce porque está involucrada en el sistema reproductor, en el parto, etc., pero que en el cerebro también se encarga de regular el comportamiento social y el vínculo entre las personas. Yo trabajo con un modelo animal de autismo y vimos que, al administrar oxitocina, su comportamiento social mejoraba. Esto nos hizo pensar que el sistema de la oxitocina podría ser uno de los mecanismos comunes que están alterados este trastorno (por lo menos en algunos de los subgrupos de pacientes), y que aumentar los niveles de esta hormona en el cerebro podría ser una opción.

  1. ¿Cuál de los artículos que has publicado a lo largo de tu carrera salvarías de un incendio?

Un artículo que publicamos en Cell en el que caracterizamos este modelo animal de autismo con el que trabajo. Fue un boom porque fue uno de los primeros modelos animales de autismo que se validaba. De hecho, nos dieron un premio por estar dentro del top 10 en investigación de autismo en el año que se publicó, el 2011. Esto creo que ha sido lo que ha definido mi carrera y ha permitido que ahora me pueda dedicar a esto.

Roser Bastida Barau

Entrevista a la Dra. Roser Masgrau

“El calci és la base de tota la comunicació en els astròcits!”

Al sistema nerviós no només hi ha neurones. La Dra. Roser Masgrau, del grup de recerca Astrolab, va fer un seminari sobre els astròcits i com es comuniquen, i després vam poder fer-li aquesta entrevista:

  1. Què són els astròcits?

Els astròcits són un tipus de cèl·lules del sistema nerviós amb moltes funcions: aportar energia a les neurones, regular la comunicació sinàptica, participar en processos de reparació de dany neuronal, etc. Abans ens pensàvem que només servien per donar suport a les neurones, però ara s’està veient que tenen un paper molt més important que això. S’estan fent molts estudis per investigar, per exemple, la seva implicació en processos d’aprenentatge i memòria: sembla que podrien ser molt importants en l’emmagatzematge dels records mentre dormim…

  1. Quines diferències hi ha entre els astròcits i les neurones?

Morfològicament els astròcits són molt més ramificats. Constarien del soma i les múltiples ramificacions. Els astròcits també són territorials, tenen el seu territori i contacten i es comuniquen amb diferents tipus de cèl·lules.

I, és clar, les funcions entre neurones i astròcits són diferents.

  1. Sabem que les neurones entre elles es comuniquen a través de la sinapsi mitjançant els neurotransmissors. I els astròcits, poden comunicar-se entre ells o amb les neurones?

Sí! Els astròcits també s’envien missatges en forma de neurotransmissors (s’anomenen gliotransmissors si són alliberats pels astròcits), i també poden enviar i rebre transmissors cap a les neurones o de les neurones.

A més a més, els astròcits també es poden comunicar entre ells per contacte a través de GAP junxtions, per exemple.

  1. Quin paper hi juga el calci aquí?

El calci és la base de tota la comunicació en els astròcits! Quan arriba un missatge extracel·lular a l’astròcit, en forma de neurotransmissor per exemple, hi ha un canvi en la concentració d’ions calci a dins d’aquesta cèl·lula. Aquest canvi fa que l’astròcit elabori una resposta, com, per exemple, alliberar un gliotransmissor.

  1. D’on treu el calci, la cèl·lula, per excitar-se?

De l’espai extracel·lular o bé dels seus magatzems intracel·lulars. Una vegada originada la resposta,  el calci torna cap al magatzem o a l’espai extracel·lular.

  1. Fora del sistema nerviós, les altres cèl·lules, que no es comuniquen per sinapsi, també tenen aquests dipòsits de calci?

Sí, és una manera que tenen totes les cèl·lules de registrar estímuls extracel·lulars i/o elaborar respostes. Es fa servir en totes les cèl·lules: els miocits pel bateg del cor, o quaslevol cèl·lula muscular per contreure’s, per exemple.

  1. Aquest calci l’obtenim de la dieta?

Estem parlant d’una quantitat molt petita i que, a més, es va reciclant… Potser sí que indirectament alguna part es reposa de la dieta, però vaja, el calci que mengem, principalment va als ossos. Si bevem més llet no farem que les nostres cèl·lules es comuniquin millor, si és el que em preguntaves (riures)

  1. Hi ha alguna malaltia que estigui relacionada amb un mal funcionament del mecanisme del calci?

Sí, en algunes malalties neurodegeneratives, com en l’Alzheimer, s’ha vist que hi ha una alteració del funcionament del calci a les neurones i els astròcits. També pot estar implicat en la diabetis, en patologies cardíaques, etc.

  1. Quines línies de recerca teniu actualment?

D’una banda, estudiem com es regulen les senyals de calci en els astròcits, per tal de poder explicar la implicació d’aquestes cèl·lules en la memòria, i com aquest mecanisme està alterat en l’Alzheimer o en traumatismes cerebrals. I, per l’altra, estudiem un trastorn que es diu adrenoleucodistròfia, mirant la senyalització via calci entre d’altres processos bioquímics.

  1. De tots els articles que has publicat, quin creus que ha significat una aportació científica més gran?

Crec que en triaria un on demostràvem que hi havia, en concret, una via de senyalització del calci que estava implicada en la secreció d’insulina. Aquest article ha permès conèixer millor aquest procés i se n’han derivat molts estudis per trobar teràpies per la diabetis de tipus 2.

Roser Bastida Barau

 

Entrevista a la Dra. Rosario Moratalla

“Seguramente, cuando descubramos qué es lo inicia la muerte neuronal en el Parkinson, tendremos la cura de la enfermedad”

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El primer seminario del año lo hizo la Dra. Rosario Moratalla, del Instituto Cajal de Madrid- CSIC. Su grupo de investigación se dedica, principalmente, a estudiar la dopamina y su implicación en la enfermedad de Parkinson. Tuvimos el placer de poder hacerle esta entrevista:

  1. ¿Qué es exactamente la dopamina?

La dopamina es un neurotransmisor, una molécula química que se sirve para transmitir una información entre neuronas u otras células del sistema nervioso.

  1. ¿Qué relación tiene con la enfermedad de Parkinson?

El Parkinson se produce, fundamentalmente, porque un tipo de las neuronas que producen dopamina se mueren: las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, parte compacta. Estas neuronas proyectan sus fibras nerviosas al cuerpo estriado, que se encarga de la planificación, organización y ejecución de los movimientos voluntarios. Entonces, al morir las neuronas de la sustancia negra parte compacta, la falta de dopamina en el estriado produce los síntomas motores del Parkinson, temblor y bradicinesia e inestabilidad postural, principalmente.

  1. ¿Y por qué se produce esta muerte?

Esa es la pregunta del millón. Esta respuesta es la que los investigadores clínicos y básicos estamos buscando… No sabemos todavía qué es lo que la inicia. Hay muchas teorías y, seguramente, cuando lo descubramos, tendremos la cura de la enfermedad de Parkinson.

  1. ¿Qué tratamientos son los más eficaces hoy día para tratar esta enfermedad?

Hoy en día, igual que hace 60 años, el tratamiento de elección es la L-Dopa. Se trata de un fármaco que, cuando llega al cerebro, se transforma en dopamina. En todos estos años no se ha encontrado ningún otro medicamento que sea más eficaz. Hay otros tratamientos farmacológicos, como los inhibidores del metabolismo de la dopamina o los agonistas dopaminérgicos, pero no son tan eficientes.

Otros tipos de terapias son la estimulación cerebral profunda, que se está aplicando hoy en día, y las terapias génica y celular, que se están investigando; pero ninguno de estos tratamientos cura, hoy por hoy, la enfermedad.

  1. ¿La terapia celular sería introducir células nuevas en el cerebro?

Sí, es una estrategia que se está estudiando. Consiste en trasplantar en el cuerpo estriado del cerebro células capaces de sintetizar dopamina. Sin embargo, parece ser que estas células, aunque están sanas, cuando se trasplantan en un hábitat parkinsoniano, acaban adquiriendo señales de daño y por tanto también están en riesgo de muerte celular. Aunque hay que admitir que esto se ha visto después de 10-15 años del trasplante.  Se está trabajando muy activamente en esta línea de investigación para establecer protocolos seguros que eliminen estos defectos y conseguir una mejor integración de las células en el tejido huésped.

  1. ¿Cuántos años pasan desde que empieza el proceso de Parkinson y la persona siente los síntomas?

Pueden pasar, tranquilamente, unos 5-10 años, porque hasta que no se han muerto alrededor del 60% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, no aparecen los síntomas motores de la enfermedad. Esto nos da una idea de la increíble capacidad del sistema dopaminérgico para compensar la falta de dopamina. Nuestro organismo está preparado para producir mucha más de la que necesitamos.

  1. Y, aparte de controlar el movimiento, ¿qué otras funciones tiene la dopamina en el cuerpo?

La dopamina es uno de los neurotransmisores principales y está implicada en multitud de funciones. Entre otras, en los procesos de aprendizaje y memoria, en regular el estado de ánimo, en la toma de decisiones y en las adicciones. De esto se ocupan las neuronas dopaminérgicas del sistema límbico, que son un poco diferentes de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

  1. ¿Qué tiene que ver la dopamina con el placer?

¡Tiene que ver todo! Porque es uno de los neurotransmisores más importantes del sistema de recompensa. Liberamos dopamina, por ejemplo, cuando estamos hambrientos y comemos, cuando tenemos sed y bebemos. La dopamina juega un papel esencial en la continuidad de las especies, porque, en el sistema límbico, la segregamos cuando hacemos cosas que hacen que los individuos sobrevivamos y la especie continúe, como mantener relaciones sexuales o alimentarnos. Por eso sentimos placer cuando hacemos estas actividades.

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  1. ¿Y esto puede verse afectado por el tratamiento con L-Dopa?

Claro, cuando administramos L-Dopa, el fármaco va a todos los sistemas dopaminérgicos, no solamente a la sustancia negra. En el circuito límbico, el tratamiento con L-Dopa puede producir el síndrome de desregulación dopaminérgica, en el que los pacientes se pueden hacer adictos al tratamiento, presentar hipersexualidad, compras compulsivas, ludopatía, conductas de riesgo, etc.

  1. Vuestro grupo también trabajaba estudiando cómo algunas drogas de abuso, como la cocaína o el éxtasis, actúan sobre los circuitos dopaminérgicos. ¿A qué conclusiones estáis llegando en este campo?

Hace años, trabajábamos estudiando qué hacía la cocaína en el sistema nervioso. Lo que vimos fue que tanto sus efectos placenteros como los motores se producen porque actúa sobre los receptores dopaminérgicos D1.

Más recientemente, ya en el Instituto Cajal, trabajamos estudiando los efectos neurodegenerativos del éxtasis y de las anfetaminas. Estas sustancias ocasionan la pérdida del 80% de los axones de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, y también pueden provocar la muerte de estas células. Los axones pueden recuperarse a largo plazo, pero las neuronas de la sustancia negra que se han muerto no se recuperan nunca.

  1. ¿En qué estáis trabajando ahora en tu grupo de investigación?

Estamos trabajando en varias líneas de investigación.

La primera es en el estudio de los mecanismos moleculares que producen uno de los efectos secundarios más incapacitantes del tratamiento con L-Dopa: las disquinesias. Es una alteración por la que los pacientes tienen movimientos involuntarios anormales que no pueden o les es difícil parar aparte de las distonías del tronco y de las extremidades. Si consiguiéramos inhibir las disquinesias sin reducir los efectos terapéuticos de la L-DOPA, mejoraríamos mucho la calidad de vida de estas personas.

En otra línea de investigación, estamos explorando distintas terapias alternativas, como la estimulación magnética transcraneal, que ya ha dado resultados muy prometedores en otros trastornos cerebrales como la depresión.

También estamos desarrollando nuevos radiotrazadores con el objetivo de identificar sujetos de riesgo para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson y prevenir el proceso degenerativo sin tener que esperar a que aparezcan los síntomas motores para poder hacer el diagnóstico.

Finalmente, estamos estudiando los mecanismos celulares y moleculares de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en células y neuronas derivadas de pacientes parkinsonianos. Buscamos identificar las causas de esta degeneración y ver si podemos, mediante ingeniería genética, revertirlas y detener el proceso. Dentro de esta línea, también estamos investigando el trasplante de neuronas dopaminérgicas derivadas de células madre, para proporcionar una solución a largo plazo para los síntomas motores del Parkinson. Este proyecto lo estamos llevando a cabo en colaboración con el Dr. Vicario, del Instituto Cajal.

  1. ¿Cuáles piensas que serán las estrategias terapéuticas de futuro para tratar la enfermedad de Parkinson?

Se basarán en detectar sujetos de riesgo en estadios muy tempranos de la enfermedad, mediante trazadores o biomarcadores, para prevenir o detener el desarrollo del proceso degenerativo mediante la intervención clínica temprana. Tampoco descarto la terapia génica ni la celular, que proporcionarían remedios duraderos para esta patología.

  1. Y ya para acabar, si pudieras salvar solamente uno de tus artículos de un incendio, ¿cuál elegirías y por qué?

Es difícil elegir cuando todos los artículos se han hecho con mucho esfuerzo e ilusión, pero, si lo tengo que hacer, elegiría el artículo en el que establecimos la activación de ERK y FosB y la necesidad de la falta extrema de dopamina en el núcleo caudado-putamen para la aparición de las disquinesias inducidas por L-DOPA. Estos resultados han sido replicados en otros laboratorios y, además, abrieron nuevas líneas de investigación básica y ampliaron el abanico de terapias alternativas.  Este artículo que publicamos en el 2006, tuvo y sigue teniendo un gran impacto en el campo en nuestra área de investigación.

¡Muchas gracias, Rosario!

Roser Bastida Barau